hpv 68 cd

Nie stwierdzono obecności GVHD w wątrobie ani jelitach. Biopsja węzła chłonnego szyjki macicy w dniu 139, 34 dni po pierwszej infuzji komórek dawcy, ujawniła martwicę bez dowodów na chłoniaka. Wycinki z żołądka-biopsja również były negatywne w przypadku chłoniaka. Do 165 dnia badania CT wykazały ustąpienie guzków płucnych i wysięk opłucnowy, ciągłe zmniejszanie wielkości i liczby zmian śledziony, dalsze ustępowanie adenopatii brzusznej i całkowite ustąpienie zmian wątroby. Pacjentka była zdrowa bez objawów chłoniaka w 300 dni po transplantacji. Powstawała ograniczona przewlekła GVHD skóry i błony śluzowej jamy ustnej, które ustąpiły po miejscowej terapii immunosupresyjnej. Pacjent 2
Rycina 1. Rycina 1. Fotomikrografie przekroju węzła chłonnego szyjki macicy otrzymane od pacjenta 2 przed leczeniem, pokazujące rozlany chłoniak z dużych komórek (panel A) i przekrój węzła śródpiersia wykonanego po leczeniu, nie wykazujący szczątkowego chłoniaka (panel B ) (Hematoxylin i Eosin, x 180). W panelu A, jądra są nieprzecięte, a komórki chłoniaka są monomorficzne. Barwienie immunoperoksydazą wykazało, że komórki te były komórkami B (CD20 +) (danych nie pokazano). W panelu B węzeł chłonny jest infiltrowany przez histiocyty, z których niektóre mają fagocytozę szczątków komórkowych i małe reaktywne limfocyty. Analiza immunohistochemiczna wykazała, że większość tych małych limfocytów była komórkami T (CD45RO +) (danych nie pokazano). Nie dokonano zmian w strukturze genów immunoglobulin metodą Southern blotting w próbce po leczeniu węzłów chłonnych (dane nie pokazane).
Pacjent 2 otrzymał przeszczep szpiku kostnego dopasowanego do HLA od pokrewnego dawcy. Wystąpiło włośnięcie, a pacjent doznał dobrego stanu do dnia 74 po transplantacji, gdy rozwinęła się gorączka, wysiękowe zapalenie gardła i obustronna adenopatia szyjki macicy. Kultury były negatywne dla patogenów. Postępująca adenopatia postępowała pomimo leczenia antybiotykami. Biopsja węzła chłonnego szyjnego w dniu 81 ujawniła rozlany chłoniak wielkokomórkowy (Figura 1A), który został uznany za monoklonalny (patrz rozdział Wyniki). Wyniki tomografii komputerowej uzyskane w 80. dniu wykazały również obustronne brodawkowe guzki płucne oraz rozlaną adenopatię brzuszną i pozaotrzewnową. Podjęto dużą dawkę dożylnie acyklowiru. W 85 dniu rozwinęła się duszność i tachypnea, a progresywne obustronne nacieki płucne były widoczne na klatce piersiowej. W 87 dniu pacjent otrzymał dawkę leukocytów dawcy bez incydentów.
W ciągu następnych trzech dni postępowała choroba płuc. Badanie płynu z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego uzyskanego w 89. dniu nie wykazało przyczyny zakaźnej ani chłoniaka. W 90. dniu doszło do wstrząsu i dalszej dekompensacji oddechowej, wymagającej wspomagania oddechowego. W dniu 93 pacjent otrzymał drugą infuzję leukocytów dawcy. Wlew był dobrze tolerowany bez dodatkowego kompromisu oddechowego lub hemodynamicznego. Jednak pacjent zmarł z powodu niewydolności oddechowej i niedociśnienia w dniu 94. W autopsji, osiem dni po początkowym wlewie leukocytowym, nadal występowała rozległa limfadenopatia, ale analiza patologiczna nie wykazała pozostałości chłoniaka (Figura 1B). Płuca miały rozlane defekty pęcherzykowe bez chłoniaka lub nacieków zapalnych
[hasła pokrewne: divina a, dyżury aptek grójec, progresja choroby ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *