hpv 68 ad 5

Był również leczony dożylnie acyklowirem. W 132 dniu niedrażniąca plamka grudkowo-plamkowa rozwinęła się na ponad 50 procent jego ciała. Biopsja skóry w dniu 134 nie potwierdziła rozpoznania ostrej GVHD. Wysypka ustąpiła po leczeniu miejscowymi sterydami. Dwa tygodnie po infuzji leukocytów gorączka pacjenta zniknęła. Druga endoskopia w 142 dniu wykazała znaczną poprawę błony śluzowej żołądka, z prawie całkowitą rozdzielczością mas (Figura 2B). Druga biopsja żołądka nie ujawniła żadnych dowodów na obecność chłoniaka. Badanie CT wykazało również znaczne zmniejszenie wielkości guzka wątrobowego. W 270 dniu rozwinęły się ustne zmiany zgodne z przewlekłą GVHD, które ustąpiły po leczeniu prednizonem. Sterydy zostały następnie przerwane bez nawrotu objawów ustnych. Pacjent był zdrowy i wolny od choroby 16 miesięcy po transplantacji. Pacjent 5
Pacjent 5 otrzymał przeszczep szpiku kostnego dopasowanego do HLA od pokrewnego dawcy. Jej przebieg po transplantacji był początkowo powikłany zapaleniem płuc przypisywanym aspergillusowi i wirusowi cytomegalii. Z sukcesem leczyła się gancyklowirem, dożylną gamma-globuliną i amfoterycyną B, a następnie wypisano ją w 70. dniu. W 127 dniu rozwinęło się prawostronne wysiękowe zapalenie migdałków i adenopatia szyjki macicy. Skany TK wykazały również masę o wymiarach 1,5 na 1,5 cm w prawej przestrzeni bezgałkowej bez dodatkowej adenopatii. Biopsja węzła chłonnego szyjnego w dniu 132 ujawniła rozlany chłoniak z dużych komórek, który był monoklonalny i dodatni dla EBV zgodnie z badaniami molekularnymi (patrz rozdział Wyniki). Rozpoczęto leczenie dużymi dawkami acyklowiru dożylnego, a pacjent otrzymał PBMC dawcy w 140. dniu. Prawidłowe uszkodzenie migdałków i adenopatia szyjna ustąpiły całkowicie. Szesnaście miesięcy po transplantacji pacjent pozostawał w pełnej remisji, ale miał śluzówkowo-skórne objawy przewlekłej GVHD.
Wyniki
Tabela 2. Tabela 2. Charakterystyka związanych z EBV zaburzeń limfoproliferacyjnych u pięciu pacjentów. Rysunek 3. Rysunek 3. Wyniki Southern Blotting. Rozmiary bakteriofagowego DNA lambda trawionego HindIII są wskazane po prawej stronie jako odniesienie. Ścieżka pokazuje przegrupowanie genu łańcucha ciężkiego immunoglobuliny (strzałka) w DNA trawionym EcoRI od Pacjenta 2 po hybrydyzacji z sondą regionu J ciężkiego łańcucha immunoglobuliny. Ścieżki 2, 3 i 4 pokazują wyniki analizy klonalności DNA EBV. DNA trawiono EcoRI na ścieżce 2 i BamHI w ścieżkach 3 i 4. Pojedynczy intensywny sygnał hybrydyzacji, uzyskany z sondą końcową z powtórzeniem EBV (patrz sekcja Metody), jest widoczny na ścieżkach 2 i 4, co wskazuje na klonalność genom EBV w Pacjencie 2 i 5 (słabe prążki w ścieżce 2 są stałymi prążkami obserwowanymi za pomocą tej sondy EBV w DNA strawionym EcoRI i nie wskazują na obecność dodatkowych klonów).
Charakterystykę histologiczną i molekularną związanych z EBV zaburzeń limfoproliferacyjnych u pięciu pacjentów zestawiono w Tabeli 2. U wszystkich pięciu pacjentów biopsje wykazały morfologicznie złośliwe, monomorficzne, rozproszone chłoniaki o dużych komórkach pochodzenia B. Wszystkie cztery chłoniaki, które mogły być analizowane, pochodziły od dawcy
[podobne: przychodnia medycyny pracy szczecin, rwa ramienna objawy, jadłospis matki karmiącej piersią pdf ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *