hpv 68

U biorców przeszczepu szpiku zaburzenia limfoproliferacyjne związane z wirusem Epsteina-Barra (EBV) zwykle występują jako złośliwe chłoniaki z komórek B pochodzenia dawcy, które mogą być poliklonalne lub monoklonalne 1-4. Te ostatnie mają szybko postępujący, piorunujący i równomiernie śmiertelny kurs1,3,5. Chemioterapia i radioterapia okazały się nieskuteczne. Chociaż istnieją doniesienia o skutecznym leczeniu poliklonalnych lub oligoklonalnych proliferacji czynnikami, takimi jak interferon alfa i dożylna gamma globulin, wysokie dawki acyklowiru i przeciwciał monoklonalnych przeciwko komórkom B, choroba monoklonalna była oporna na leczenie u biorców przeszczepu szpiku kostnego6. 8. Opisujemy skuteczną eradykację zaburzeń limfoproliferacyjnych związanych z EBV u pięciu biorców zrekombinowanych allogenicznych przeszczepów komórek T, w tym dwóch z proliferacją monoklonalną, po infuzji niespromieniowanych leukocytów od dawcy szpiku.
Metody
Charakterystyka pacjentów
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka pacjentów i wyniki leczenia. Pięciu pacjentów (Tabela 1) otrzymało identyczny z HLA przeszczep szpiku kostnego od względnego (n = 4) lub niespokrewnionego dawcy (n = 1). Wszystkie przeszczepy zostały pozbawione limfocytów T przez aglutynację lektyną sojową i rozkwit za pomocą erytrocytów owcy (SBA-E-) 9. Nie stosowano żadnej profilaktyki wobec choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD), poza wyczerpaniem limfocytów T. Pacjenci i ich schematy przygotowawcze są opisane w Tabeli 1. Antytymocytową globulinę (Atgam, Upjohn, Kalamazoo, Mich.) I metyloprednizolon podano jako profilaktykę przeciw odrzuceniu przeszczepu. Ekspozycję dawców i biorców na EBV udokumentowano przez wykrycie miana przeciwciał IgG na antygen wirusowy kapsydu 1:10 lub więcej. Protokoły zostały zatwierdzone przez Instytucjonalną Komisję Rewizyjną Memorial Hospital, a pacjenci wyrazili pisemną, świadomą zgodę.
Badania patologiczne i molekularne
Wszystkie próbki biopsyjne zostały poddane przeglądowi, a diagnoza choroby limfoproliferacyjnej została oparta na Międzynarodowej formulacji roboczej dotyczącej klasyfikacji chłoniaków10. Barwienie immunoperoksydazowe przeprowadzono na tkankach stałych za pomocą przeciwciał monoklonalnych L26 (CD20) i UCHL-1 (CD45RO), które są specyficzne odpowiednio dla komórek B i T (Dakopatts, Santa Barbara, CA).
Southern blotting genomowego DNA wyekstrahowanego z snap-zamrożonych tkanek i strawionego EcoRI, Hindlll lub BamHI przeprowadzono przy użyciu półautomatycznego systemu do blottingu (Probe Tech II, Oncor, Gaithersburg, MD). Jako kontrolę dla DNA linii zarodkowej zastosowano łożyskowy DNA. Zastosowane sondy obejmowały fragment HindIII-BamHI o wielkości 5,6 kb obejmujący cały region J genu ciężkiego łańcucha immunoglobuliny; fragment EcoRI o wielkości 2,5 kb zawierający region stały (C-kappa) lub fragment 1,8-kb zawierający region J (J-kappa) genu łańcucha lekkiego immunoglobuliny kappa; fragment EcoRI o wielkości 0,6 kb w regionie stałym lub połączenie J.1 i J.II (Oncor) genu . receptora komórek T; oraz fragment Xhol o długości 1,9 kb zawierający skondensowane końce EBV do wykrywania klonalności DNA EBV11. Przeróbki badano w DNA trawionym EcoRI i Hindlll, z wyjątkiem C-kappa i EBV, które badano w DNA trawionym BamHI.
DNA EBV wykryto w reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) z technikami wcześniej opisanymi dla amplifikacji DNA cytomegalowirusa z próbek klinicznych12
[podobne: rwa ramienna objawy, dieta ketogenica, fizjoterapia po endoprotezoplastyce stawu biodrowego pdf ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *